Описание макропрепарата инфаркт головного мозга

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММА ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

ЗАНЯТИЕ № 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

Читайте также:

Ишемический очаг головного мозга что это такое

Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличие гликогена – кардиомиоциты — малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

Читайте также:

При подозрении на инфаркт миокарда необходимо

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

Читайте также:

Гемангиома головного мозга у взрослых: прогноз, симптомы

Ы Верстка: вставить рисунок 2.1.

Рис. 2.1. Микропрепарат. Гидропическая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев почки. Эпителиальные клетки проксимальных извитых канальцев бледно окрашены, увеличены в объеме. в их цитоплазме крупные вакуоли (цистерны, баллоны), заполненные цитоплазматической жидкостью, оттесняющие ядра и органеллы к базальной мембране. Многие ядра бледно окрашены или отсутствуют (кариолизис). Часть клеток с разрушенным апикальным полюсом, фрагментированы, слущены в суженный просвет извитых канальцев (фокальный и тотальный колликвационный некроз клетки). Эпителий прямых канальцев и клубочки сохранены; ×600

Ы Верстка: вставить рисунок 2.2.

Рис. 2.2. Электронограмма. Гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцита. Канальцы эндоплазматической сети резко расширены и образуют вакуоли (В), заполненные цитоплазматической жидкостью и хлопьевидными включениями (баллоны, цистерны). Мембраны, ограничивающие вакуоли, почти полностью лишены рибосом (Рб), местами разрушены. Вакуоли сдавливают расположенные между ними митохондрии (М), часть из которых подвергается деструкции. Я — ядро. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.3.

Рис. 2.3. Макропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки). Почки умеренно увеличены в размерах, обычной или дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, бледной широкой корой, местами с точечными и сливными кровоизлияниями, полнокровной границей коры и мозгового вещества (кортикомедуллярный шунт)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.4.

Рис. 2.4. Микропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки). Многие клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто разрушенным апикальным полюсом (плазморексис). Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов служенных эпителиальных клеток. Местами видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отёк стромы. Клубочки и эпителий многих прямых канальцев сохранены; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 2.5.

Читайте также:

Памятки для пациентов с инфарктом миокарда

Рис. 2.5. Макропрепарат. Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз лимфатического узла при туберкулёзе. Лимфатический узел (перибронхиальный) увеличен, уплотнен, на разрезе — творожистого вида, представлен крошащимися или сыровидными массами желтовато-белого цвета, отграниченными от небольших участков окружающей сохранившейся лимфоидной ткани белесовато-серыми прослойками (соединительнотканной капсулой)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.6.

Рис. 2-6. Макропрепарат. Ишемический инфаркт головного мозга. Крупные очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга, кашицеобразной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, местами с признаками резорбции и мелкими кровоизлияниями в области теменной и височной долей, подкорковых ядер правого полушария. Выражен отёк головного мозга: извилины сглажены, борозды уплощены. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 2.7.

Рис. 2.7. Макропрепарат. Ишемический инфаркт почки. Очаги некроза клиновидной (на разрезе треугольной) формы, основание клина обращено к капсуле почки, а вершина — к воротам органа, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, отграниченные от окружающей ткани геморрагическим венчиком — зоной демаркационного воспаления с воспалительной гиперемией и кровоизлияниями (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком, что связано с анатомическими особенностями органа)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.8.

Рис. 2.8. Микропрепарат. Ишемический инфаркт почки. Участок некроза ткани почки с признаками кариолизиса, кариорексиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженный полнокровными сосудами с кровоизлияниями и воспалительным инфильтратом (зона демаркационного воспаления); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 2.9.

Рис. 2.9. Макропрепарат. Инфаркт миокарда. Очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западают на разрезе, окружены геморрагическим венчиком красного цвета (зоной демаркационного воспаления). Вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком (давность инфаркта — около трех суток)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.10.

Рис. 2.10. Микропрепарат. Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда. 1 — сохраннные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малиного цвета гранулы гликогена, 2 — кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма не окрасилась). PAS-реакция, ×100. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.11.

Рис. 2.11. Макропрепарат. Сухая гангрена стопы. Пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа и с четко выраженной границей с сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления). Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 2.12.

Рис. 2.12. Макропрепарат. Влажная гангрена стопы. Стопа увеличена в размерах, отёчная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена не четко

Ы Верстка: вставить рисунок 2.13.

Рис. 2.13. Макропрепарат. Гангрена тонкой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Некротизированные участки тонкой кишки черного цвета за счет образования сульфида железа, с обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления выражена не четко (вариант влажной гангрены). Причины гангрены тонкой кишки — обтурация мезентериальных артерий тромбами (стрелка) или тромбоэмболами, или атеросклеротическими бляшками, а также окклюзия венозного русла

Ы Верстка: вставить рисунок 2.14.

Рис. 2.14. Макропрепарат. Гангрена толстой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Поперечно-ободочная кишки вскрыта, некротизированные участки черного цвета за счет образования сульфида железа, с обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления выражена не четко (вариант влажной гангрены). На брюшине фибринозно-гнойные наложения (стрелкой отмечен разлитой фибринозно-гнойный перитонит). Препарат Е.В. Федотова

Ы Верстка: вставить рисунок 2.15.

Рис. 2.15. Макропрепарат. Окклюзия (обтурация) мезентериальных артерий тромбами при гангрене кишки. Просвет мезентериальных артерий (на поперечном срезе брыжейки тонкой кишки) полностью закрыт тромбами красного цвета (стрелки). Препарат Е.В. Федотова

Ы Верстка: вставить рисунок 2.16.

Рис. 2.16. Микропрепарат. Иммуногистохимический метод выявления клеток в состоянии апоптоза. (TUNEL-test — terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labeling в системе Apop-Detek cell death assay system). Тест основан на присоединении терминальной диоксинуклеотидтрансферазы к свободным 3′-OH концам ДНК, которые становятся доступными на ранних стадиях апоптоза в результате повышенной активности эндонуклеазы, разрезающей ДНК в данных участках Апоптоз лимфоцитов (стрелки) воспалительного инфильтрата десны. Препарат Л.М. Михалевой. ×1000

Ы Верстка: вставить рисунок 2.17.

Рис. 2.17. Микропрепарат. Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезёнки. В светлом (герминативном) центре лимфо-идного фолликула (В-зависимой зоны лимфоидной ткани селезёнки) апоптозные тельца и фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза, кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и макрофагами; ×600

Ы Верстка: вставить рисунок 2.18.

Рис. 2.18. Микропрепарат. Апоптозное тельце (тельце Каунсиль-мена при вирусном гепатите. В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) крупные апоптозные тельца с уплотненной эозинофильной цитоплазмой, сохранившимися пикнотичными и фрагментированными ядрмами (1). Выражена гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцитов (2); ×600. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.19.

Рис. 2.19. Электронограмма. Апоптозное тельце (тельце Ка-унсильмена) при вирусном гепатите. Цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра (1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего апоптозным тельцем. Из [1]

При внешнем осмотре спинной мозг представляется тонким, покрытым мутной и утолщенной, особенно на задней поверхности, мозговой оболочкой. Спинномозговые корешки тонкие, плоские. На разрезе спинного мозга отмечается сужение и сморщивание задних канатиков. В отличие от передних и боковых, они имеют серую окраску. Название “сухотка” спинного мозга соответствует тому впечатлению, которое производит “ссохшийся”, т. е. уменьшенный и уплотненный спинной мозг больного.

5.Кровоизлияние в головной мозг- макропрепарат

1) Макропрепарат представлен в виде головного мозга.
2) Размер головного мозга увеличен, мозг отечен.
3) Извилины уплощены, борозды сглажены, мозг отечен.
4) Вещество мозга полнокровное, сочное.
5) Консистенция дряблая.
6) В области подкорковых узлов. Гематомы мозга являющиеся проявлением геморрагического инсульта характеризуется альтерацией стенок артериол с образованием микроаневризм и разрывами. Внутримозговые гематомы (ткань мозга в очаге поражения разрушена, на ее месте — крупные сгустки крови темно-красного цвета) с прорывом крови в субарахноидальное пространство.
7) В этом месте ткань мозга разрушается и образуется полость заполненая свертками крови и размягченой мозговой тканью.
8) окружающая ткань мозга отечна. Имеется очаг представленный скоплением крови.
9) Геморрагический инсульт.
10) Размеры кровоизлияний различные, массивные спрорывам в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если человек выжил после инсульта то образуется киста с ржавыми стенками и бурым содержимым а свертки крови и детрит рассасываются.
Микропрепарат
1. оболочка головного мозга
2. гемотоксилин и эозин
3. субарахноидальное пространство.
4. полнокровный, отечный участок субарахноидального пространства.
5. с очагом кровоизлияния в мягкой оболочке мозга
6. выявляется гиалиноз сосудов. Гиалинизированные артериолы имеют вид колец с утолщенными стенками однородного вида, просвет их сужен.
7. В периваскулярной зоне имеются скопления гемосидерофагов
8. –
9. Субарахноидальное кровоизлияние
10. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами. Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечнососудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 8873 — | 7122 — или читать все.

213.87.225.9 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Виды и стадии инфаркта миокарда

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Какие существуют стадии инфаркта миокарда, их особенности и последствия. Инфаркт миокарда – это патологическое поражение сердечной мышцы, причиной которого является нарушение ее кровоснабжения, приводящее к кислородному голоданию. В той части сердца, где оно наблюдается, происходит постепенное отмирание клеток, причем первые из них погибают уже спустя 20 минут после того, как кровь перестает поступать в миокард по кровеносным сосудам. Поскольку это заболевание относится к самым распространенным патологиям, являющимся причиной повышенной смертности населения, серьезное значение имеют стадии заболевания. Они различаются продолжительностью своего течения, а также клинической картиной. Исходя из этого, можно заметить, что типы инфаркта миокарда имеют свои характерные симптомы, при появлении которых нужно сразу посетить врача.

Описание болезни

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфаркт миокарда, как описывалось ранее, характеризуется необратимым омертвлением клеток сердца. Причиной развития этого состояния считается острое нарушение кровоснабжения в сердечной мышце, что возникает при развитии тромбоза артерии. В таком случае кровь поступает в сердечную мышцу в минимальном количестве, которого не хватает для ее нормального функционирования.

При выявлении признаков инфаркта миокарда важно в обязательном порядке доставить больного в медицинское учреждение, где врачи смогут оценить его состояние и сразу же окажут специализированную помощь.

Важно заметить, что все формы инфаркта миокарда проявляются данными общими признаками:

жгучая боль, проявляющая себя в грудине, которая в зависимости от стадии инфаркта также может быть острой или давящей;
неприятные боли в руке, шее, челюсти или ухе;
одышка;
развитие чувства страха;
появление холодного пота.

Если пострадавшему не оказать быструю и эффективную помощь, у человека возможен летальный исход.

Стоит отметить, что инфаркт миокарда, стадии которого могут отличаться различными признаками, развивается в несколько раз чаще у мужчин, возраст которых варьируется в пределах 40-60 лет, что объясняется более ранним появлением у них атеросклероза.

В сравнении с представительницами женского пола, у мужчин данная болезнь возникает на несколько лет раньше. При достижении 55-60 лет риск развития инфаркта у людей практически одинаковый. Летальный исход при несвоевременном оказании помощи пострадавшему составляет примерно 35%.

Инфаркт миокарда – классификация болезни

Как отмечалось ранее, прекращение или нарушение кровоснабжения в сердце на полчаса способствует развитию необратимых изменений в органе, которые можно считать патологическими и опасными для здоровья. Также это состояние вызывает нарушение сердечной деятельности, что также отрицательно сказывается на здоровье. В результате этих нарушений происходит гибель мышечных клеток, из которых состоит миокард, что вызывает их замену на соединительную ткань – это ведет к появлению на миокарде рубцов.

Классификация инфаркта миокарда позволяет выделить следующие этапы, при которых происходит развитие патологии:

предынфарктный – данное состояние человека характеризуется повышением численности и усиления приступов стенокардии (длится оно в среднем несколько часов, однако может протекать и 1-3 недели);
острейший – от возникновения ИБС и до начала отмирания клеток проходит 20-120 минут;
острый – происходит развитие некроза, приводящее к расплавлению отмершей мышечной ткани и длится от 2 недель;
подострый – наблюдается начальное возникновение рубца в местах, где произошло отмирание ткани (длительность данной стадии может составлять 4-8 недель);
постинфарктный – происходит созревание рубца, при котором миокард привыкает к своему новому состоянию и обновленным условиям работы.

Все вышеперечисленные стадии развития инфаркта миокарда отличаются между собой своей продолжительностью течения и характерными признаками.

Виды у инфаркта миокарда

При ухудшении транспортировки крови в сердце происходит ее онемение, что усугубляет нормальную работу данного органа.

Выделяются следующие виды инфаркта:

Ишемический – приводит к поражению головного мозга, сердца, почек и селезенки. При его развитии происходит нарушение проходимости крови, что вызывает некроз.
Геморрагический – происходит при долгом застое крови в сосудах. В таком случае чаще всего повреждаются головной мозг, кишечник и полость легких.
Ишемический с геморрагическим поясом – он сочетает в себе оба типа инфаркта миокарда и проявляется некрозом, при котором происходит обильное кровоизлияние.

Если подразделять заболевание по локализации, то есть в месте, где возникло поражение, то существуют следующие виды инфарктов:

межжелудочковой перегородки;
самого желудочка;
инфаркт сердца, развивающийся в его верхней части;
правого сердечного желудочка.

Причины и симптомы заболевания

К основным причинам, которые вызывают появление у человека инфаркта, относится:

гипертония;
сахарный диабет;
чрезмерный лишний вес;
курение;
частый прием алкогольной продукции;
частые стрессы и постоянные эмоциональные срывы.

Также развитие патологии у людей может спровоцировать сильное перенапряжение организма тренировками и физическими нагрузками – в таком случае чаще возникает инфаркт левого желудочка.

Каждая стадия инфаркта миокарда отличается своими характерными симптомами:

Прединфарктный (продромальный). Примерно у 43% пострадавших отмечается внезапное развитие данной болезни, тогда как у остальных пациентов часто возникает медленно развивающаяся стенокардия разной продолжительности.
Острейший. Эта стадия характеризуется сильной болью в грудине, которая отдает в зубы, ключицу или левую часть лица. Такая боль нередко имеет распирающий и жгучий характер, по которому и можно определить развитие болезни. Чем больше степень повреждения мышцы, тем сильнее будет выражена боль.
Острый. Характеризуется отсутствием боли. Если же болевые ощущения сохранятся, это может быть вызвано присоединением к инфаркту перикардита или поражения, итак, больной зоны. При развитии данной стадии у пострадавшего появляется лихорадка, длительность которой может составлять около 10 суток. При этом длительность лихорадки и высота температуры напрямую зависят от степени и площади поражения.
Подострый. Боль в этой стадии отсутствует. Пациент замечает резкое улучшение состояния и нормализацию температуры тела. Также исчезает тахикардия, а признаки развития сердечной недостаточности сменяются на менее выраженные.
Постинфарктный. В этом периоде симптомы заболевания полностью отсутствуют, а проведенные исследования показывают данные болезни без изменений.

Инфаркт миокарда представляет собой тяжелое заболевание, которое грозит серьезными осложнениями.

Инфаркт головного мозга — что это такое и насколько опасно, как выявить и вылечить в короткие сроки

Описание

Мозг человека состоит из высокоспецифичной ткани, имеющей постоянную потребность в большом количестве кислорода, недостаток которого вызывает негативные изменения.

Инфарктом головного мозга (или ишемическим инсультом) называют ишемические поражения участков мозгового вещества, которые возникают впоследствии нарушений кровообращения. Также существует геморрагический инфаркт головного мозга, однако о нем мы поговорим в другой статье.

Распространенность

Ишемический инфаркт головного мозга является одним из самых распространенных заболеваний в мире. В возрасте до 40 лет он встречается редко, в среднем на 100 человек он бывает 4 раза. После 40 эта цифра существенно увеличивается и составляет уже 15 процентов населения.

Люди, перешагнувшие пятый десяток, еще чаще страдают от последствий этого заболевания — 30%. После 60 лет инфаркт головного мозга случается уже у 50 % человек.

Классификация и отличия

В зависимости от причин, повлекших за собой мозговой инфаркт, специалистами принято различать несколько его форм:

Атеротромботическая;
Кардиоэмболическая;
Гемодинамическая ;
Лакунарная;
Гемореологическая.

Рассмотрим каждую из разновидностей.

Атеротромботический

Атеротромботическая форма ишемического инсульта развивается при атеросклерозе крупных или же средних церебральных артерий.

Для данной формы инфаркта мозга характерно поэтапное развитие. Симптоматика заболевания медленно, но верно нарастает. С момента начала развития заболевания до начала проявления ярко выраженных симптомов может пройти достаточно много дней.

Кардиоэмболитический

Эта форма инсульта возникает на фоне частичного или полного закупоривания тромбами артерий. Зачастую такая ситуация происходит при ряде сердечных поражений, которые возникают при образовании в полости сердца пристеночных тромбов.

В отличии от предыдущей формы, инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, происходит неожиданно, при бодрствовании больного.

Наиболее типичной зоной поражения этого типа заболевания считается область кровоснабжения средней артерии мозга.

Гемодинамический

Случается на фоне резкого понижения давления или же как следствие внезапного уменьшения минутного объема сердечных полостей. Приступ гемодинамического инсульта может начаться как резко, так и по нарастающей.

Лакунарный

Возникает при условии поражений средних перфорирующих артерий. Считается, что лакунарный инсульт часто происходит при высоком артериальном давлении больного.

Очаги поражения локализуются преимущественно в подкорковых структурах головного мозга.

Гемореологический

Данная форма инсульта развивается на фоне изменений нормальных показателей кровесвертываемости.

В зависимости от тяжести состояния пациента инсульт классифицируется по трем степеням:

Также инфаркты разделяются и на классификацию по области локализации пораженного участка. Больной может иметь повреждения:

в зоне внутренней стороны сонной артерии;
в главной артерии, а также в различных позвоночных и их отходящих ветвях;
в области артерий мозга: передняя, средняя или задняя.

Стадии

Официальная медицина различает 4 стадии течения болезни.

Первая стадия — острое течение заболевания. Острая фаза инсульта длится три недели с момента удара. Свежие некрозные изменения в головном мозге формируются первые пять суток после приступа.

Первая стадия является наиболее острой из всех существующих. В этот период цитоплазма и кариоплазма сморщиваются, отмечаются симптомы перифокальной отечности.

Вторая стадия — период раннего восстановления. Длительность данной фазы — до полугода, на протяжении которого происходят паннекрозные изменения в клетках.

Нередко случается возвратный процесс неврологодефицита. Близ места локализации пораженного очага начинает налаживаться кровообращение.

Третья стадия — период позднего восстановления. Длится с полугода до года после инфаркта головного мозга. За это время в мозгу больного развиваются глиальные рубцы или различного рода кистозные дефекты.

Четвертая стадия — период остаточных проявления инфаркта. Начинается через 12 месяцев после удара и может продолжаться до конца жизни больного.

Причины

На самом деле причины, по которым развивается та или иная форма мозгового инфаркта, являются в большей степени последствиями различных патологических состояний организма человека.

Но среди основных причин инсульта выделяются:

атеросклеротические изменения;
наличие тромбоза в венах;
систематическая гипотензия;
заболевание височным артериитом;
поражение крупных интракраниальных артерий (заболевание Мойа-Мойа);
субкортикальная энцефалопатия хронического характера.

Смотрите видео, в котором рассказано о главных причинах возникновения заболевания:

Опасность и последствия

Заболевание крайне опасно. В 40% случаев заканчивается летальным исходом в первые часы после приступа. Однако при своевременно оказанной первой неотложной помощи больной способен не только выжить, но и впоследствии вести нормальную жизнедеятельность.

Последствия мозгового инфаркта могут быть самыми различными, начиная от онемения конечностей, заканчивая полным параличом и даже смертью.

Симптомы и признаки

Инсульт в подавляющем большинстве случаев сразу дает о себе знать: у человека резко начинаются невыносимые головные боли, которые чаще всего затрагивают только одну сторону, кожные покровы лица во время приступа приобретают ярко выраженный красный оттенок, начинаются судороги и рвотные позывы, дыхание становится с хрипотой.

Примечательно, что судороги затрагивают ту же сторону тела, какую сторону мозга поразил инсульт. То есть если место локализации поражения находится с правой стороны, то судороги будут более выражены на правой стороне тела и наоборот.

Однако бывают случаи, когда приступ как таковой вообще отсутствует, и лишь спустя какое то время после инсульта, о котором больной мог и не подозревать, ощущается онемевание щек или рук (какой то одной), меняется качество речи, падает острота зрения.

Потом человек начинает жаловаться на слабость в мышцах, тошноту, мигрени. В таком случае заподозрить инсульт можно при наличии ригидности затылочных мышц, а также по чрезмерном мышечном напряжению ног.

Как проводится диагностика

Для установления точного диагноза и назначения эффективного лечения, используются несколько исследований: МРТ, КТ, ЭЭК, КТГ, допплерография сонной артерии.

Помимо этого, больному назначается сдача анализа на биохимический состав крови, а также анализ крови на ее свертываемость (коагулограмма).

Первая помощь

Первые меры по предупреждению необратимых последствий и летального исхода должны начинаться в первые же минуты после приступа.

Помочь больному лечь на кровать или любую другую плоскость так, чтобы голова и плечи оказались немного выше уровня тела. Крайне важно не слишком сильно теребить пострадавшего от удара человека.
Избавить от всех сдавливающих тело предметов одежды.
Обеспечить максимальное количество кислорода, открыть окна.
Сделать холодный компресс на голову.
При помощи грелок или горчичников поддержать кровообращение в конечностях.
Избавлять ротовую полость от лишней слюны и рвотных масс.
Если конечности парализовало, то следует растирать их растворами на основе масля и спирта.

Видео об инфаркте сосудов головного мозга и важности оказания правильной первой помощи:

Тактика лечения

Инфаркт мозга — это неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации.

В условиях стационара главной целью лечения является восстановление кровообращения в головном мозге, а также предупреждение возможных повреждений клеток. В первые часы после начала развития патологии, пациенту назначают особые препараты, действие которых направлено на растворение тромбов.

С целью торможения процесса роста уже имеющихся тромбов и предотвращения появления новых, применяются антикоагулянты, которые снижает степень свертываемости крови.

Еще одна группа препаратов, которые эффективны при лечении инсульта — антиагреганты. Их действие направлено на склеивание тромбоцитов. Эти же медикаменты применяются и для предотвращения повторных приступов.

Каков прогноз?

Люди, которые перенесли инфаркт мозга, имеют хороший шанс на то, чтобы выздороветь и даже полностью восстановиться. Если в течении 60-ти дней после приступа состояние больного остается стабильным, то это говорит о том, что он сможет вернуться к нормальной жизни уже через год.

Для того чтобы это заболевание не коснулось вас, необходимо придерживаться правильного образа жизни, питания, заниматься физическими упражнениями, избегать стрессовых ситуаций, следить за массой тела, отказать от вредных привычек.

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

ЗАНЯТИЕ №1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММА ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

ЗАНЯТИЕ № 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличие гликогена – кардиомиоциты — малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

Частые вопросы

Какие изменения можно обнаружить при описании макропрепарата инфаркта головного мозга?

При описании макропрепарата инфаркта головного мозга можно обнаружить участок некроза ткани, который обычно имеет желтовато-белый цвет из-за накопления жировых кислот. Также могут быть видны кровоизлияния, отек и различные изменения в структуре мозга.

Какие особенности могут быть замечены при описании макропрепарата инфаркта головного мозга в зависимости от времени прошедшего с момента инфаркта?

В зависимости от времени прошедшего с момента инфаркта, при описании макропрепарата можно заметить различные стадии изменений: от свежего инфаркта с ярко выраженным некрозом ткани до более поздних стадий с образованием рубца и регенерацией ткани.

Полезные советы

СОВЕТ №1

При описании макропрепарата инфаркта головного мозга обратите внимание на размер, форму и цвет пораженной области. Опишите наличие кровоизлияний, некрозов и отеков тканей.

СОВЕТ №2

Уделите внимание состоянию сосудов вокруг пораженной области, описав наличие тромбов, атеросклеротических бляшек и других изменений.

СОВЕТ №3

Не забудьте описать окружающие ткани и структуры головного мозга, чтобы предоставить полную картину поражения и его влияния на окружающие ткани.